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白骄阳的深思（第12页）

3.黏膜血管病变

-黏膜层毛细血管扩张、充血，血管脆性增加，易出现黏膜点状出血或渗血（临床表现为黏液脓血便）。

-炎症导致血管内皮损伤，可形成微血栓，加重局部缺血性损伤。

二、慢性期修复与结构重塑

1.假性息肉（炎性息肉）形成

-慢性反复炎症导致黏膜修复过程中上皮细胞过度增生，未被破坏的黏膜岛状增生凸起，形成假性息肉（无腺体结构异常，区别于肿瘤性息肉）。

-息肉形态多样，可为单发或多发，表面充血水肿，易出血。

2.黏膜桥与瘢痕形成

-相邻溃疡愈合过程中，黏膜边缘上皮再生并连接，形成跨越溃疡表面的黏膜桥，下方为纤维瘢痕组织。

-广泛的黏膜修复可导致肠黏膜萎缩、变薄，失去正常绒毛结构，表面呈颗粒状（内镜下可见“铺路石样”

改变不典型，UC多为颗粒感）。

3.肠壁纤维化与狭窄

-长期慢性炎症刺激黏膜下层纤维组织增生，导致肠壁僵硬、弹性减弱。

严重时可形成肠狭窄（多发生于直肠、乙状结肠），可能引发肠梗阻症状（腹痛、腹胀、排便困难）。

-与克罗恩病的全层纤维化不同，UC的纤维化主要局限于黏膜下层，肌层和浆膜层受累较轻。

三、肠道屏障功能的结构性破坏

1.紧密连接蛋白损伤

-炎症因子（如TNF-α、IL-1β）抑制肠上皮细胞紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）的表达，导致细胞间连接疏松，肠道通透性增加（“肠漏”

），细菌及内毒素易位进入黏膜下层，进一步激活免疫反应，形成恶性循环。

2.黏液层变薄

-杯状细胞减少和功能障碍导致黏液层（尤其是内层不流动黏液）变薄，削弱对肠道菌群和有害物质的物理屏障作用，使肠黏膜直接暴露于致病因素下。

四、病变范围与分布特征

-连续性病变：UC病变从直肠开始，向近端结肠呈连续性蔓延（非节段性），可累及乙状结肠、降结肠，严重时波及全结肠（全结肠炎）。

-黏膜弥漫性受累：内镜下可见黏膜充血、水肿、脆性增加，触之易出血，伴弥漫性小溃疡或糜烂，不同于克罗恩病的跳跃式、节段性溃疡。

五、潜在并发症相关的结构破坏

1.中毒性巨结肠（急性重症UC）

-严重炎症导致结肠蠕动减弱、肠壁张力下降，结肠异常扩张（横结肠直径＞6cm），肠壁菲薄，易发生穿孔（死亡率较高）。

2.肠穿孔与出血

-深溃疡穿透黏膜下层至浆膜层时可能导致肠穿孔（罕见，UC穿孔多与中毒性巨结肠相关）；黏膜血管损伤可引起急性大出血。

总结

溃疡性结肠炎对肠道结构的破坏以黏膜层弥漫性炎症、隐窝破坏、溃疡形成及修复期异常增生为特征，早期表现为隐窝脓肿和表浅溃疡，慢性期出现假性息肉、黏膜萎缩及纤维化，最终可能导致肠狭窄、屏障功能丧失等不可逆损伤。

这些结构改变与临床症状（如黏液脓血便、腹痛）及并发症（如梗阻、穿孔）密切相关，也是内镜和病理诊断的关键依据。

治疗上需通过控制炎症、修复黏膜屏障来阻止结构破坏的进展。

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