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白骄阳的深思（第6页）

2.整合素抑制剂

-维多珠单抗（Vedolizumab）：

-机制：靶向α4β7整合素，阻断T细胞经肠道血管内皮细胞（MAdCAM-1）归巢至肠道，特异性抑制肠道局部炎症（全身免疫抑制弱，感染风险低）。

-用法：静脉输注（第0、2、6周，之后每8周一次），适用于对TNF-α抑制剂无效或不耐受者，尤其合并机会性感染者。

-优势：对肛周病变疗效欠佳，但对直肠炎效果更好。

3.IL-12IL-23抑制剂

-乌司奴单抗（Ustekinumab）：

-机制：靶向IL-12IL-23共享的p40亚基，抑制Th1Th17细胞分化，减少IFN-γ、IL-17分泌。

-用法：首次静脉输注45-90mg，8周后皮下注射90mg，之后每12周一次，适用于中-重度UC（尤其对TNF-α耐药者）。

-特点：对合并克罗恩病的回肠病变无效，但UC疗效持久。

4.JAK抑制剂

-托法替尼（Tofacitinib）：

-机制：抑制JAK1JAK3通路，阻断IL-6、IL-12等细胞因子信号，抑制T细胞活化。

-用法：口服10mgbid（诱导），5mgbid（维持），适用于中-重度UC（对生物制剂无效者）。

-风险：血栓、感染、肝损伤，需监测血常规及肝肾功能。

三、新兴疗法与辅助治疗

1.肠道微生态治疗

-益生菌：如鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）、双歧杆菌，可能通过调节菌群平衡、增强黏膜屏障、抑制促炎通路改善症状（证据等级较低，可作为辅助治疗）。

-粪菌移植（FMT）：将健康人粪便滤液移植至患者肠道，重建菌群平衡，对难治性UC有一定疗效（尤其合并艰难梭菌感染时），需严格筛选供体及规范操作。

2.黏膜保护与营养支持

-肠内营养：要素饮食（如短肽型营养剂）可诱导轻度UC缓解，适用于儿童或不耐受药物者（机制：减少肠道抗原刺激，促进黏膜修复）。

-补铁与维生素：慢性失血导致缺铁性贫血，需口服铁剂（如琥珀酸亚铁）或静脉补铁（蔗糖铁）；补充维生素D（改善免疫调节）、叶酸等。

3.新型靶点药物（研发中）

-IL-17抑制剂（如司库奇尤单抗）：针对Th17过度活化，临床试验显示对UC疗效有限。

-TLR抑制剂：阻断toll样受体（如TLR4）介导的菌群识别异常，减少固有免疫过度激活。

-紧密连接调节剂：如谷氨酰胺、锌剂，修复肠黏膜屏障，减少菌群易位（适用于黏膜愈合不佳者）。

四、手术治疗

1.适应症

-绝对指征：大出血、穿孔、癌变（或高级别上皮内瘤变）、中毒性巨结肠。

-相对指征：难治性UC（药物无法控制症状）、激素依赖或不耐受、严重影响生活质量。

2.术式选择

-全结直肠切除+回肠贮袋肛管吻合术（IPAA）：首选术式，保留肛门功能，适用于年轻患者（术后贮袋炎发生率约30%，需抗生素治疗）。

-永久性回肠造口术：适用于高龄、合并严重基础疾病者。

五、治疗策略分层与管理

1.轻度UC

-诱导缓解：5-ASA口服（病变广泛）或局部用药（左半结肠直肠）。

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-维持缓解：5-ASA单药（至少1年），复发时可加量或联合局部用药。