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第116章 钙进钙出（第5页）

虽然分泌的结果相同，但两种激素发挥的作用不同。

甲状腺激素作用于靶细胞时，需要与靶细胞内的甲状腺激素受体结合，启动一系列的信号转导过程，调节基因表达和细胞代谢。

神经系统可以通过影响靶细胞内的信号转导通路、甲状腺激素受体的表达水平等，来调节靶细胞对甲状腺激素的敏感性和反应性。

当干细胞需要降钙素发挥降钙作用时，神经会对甲状腺激素进行抑制。

同理，肝细胞需要甲状腺激素发挥升钙作用时，由胆汁酸抑制降钙素的作用。

只有在肝脏内，有神经和胆汁酸的调控，甲状腺激素和降钙素才能形成一对作用相反，同时又相互促进的作用。

而在肝脏外的其他位置，则没有这种关系。

在肝脏外，降钙素则与升钙素形成制约的关系，调节血钙的平衡。

强：我好像发现了一个秘密。

甲状腺激素分泌的条件是肝细胞内的钙离子不足，如果肝细胞钙离子不足长期得不到解决，是不是就会促进甲状腺激素不断分泌，形成甲亢？

梦：是的，就是这样。

不是甲亢引起缺钙，肝细胞缺钙引起甲亢。

这个因果关系对治疗甲亢非常重要。

僵尸的下医一直在研究如何降低甲状腺激素的影响，属于力量没有用在正确的点上，属于自残的治疗方法，并不能减少甲状腺的分泌。

只要纠正肝细胞的钙含量，甲亢就治愈了。

强：既然甲状腺激素能增加肝细胞的钙含量，为什么会甲亢呢？

梦：在肝脏中，甲状腺激素与降钙素是同时存在的，且作用相反。

想要甲状腺发挥作用，就要抑制降钙素，想要降钙素发挥作用，就要抑制甲状腺激素。

如果抑制作用失效，或者起到反抑制效果，就会形成甲亢或甲减。

强：我明白了，如果肝脏内需要甲状腺激素发挥升钙作用时，如果肝脏内的胆汁酸不足或者神经抑制甲状腺激素的受体，那么肝细胞的低钙情况得不到解决，肝细胞形成甲亢。

梦：很好，基本是这样。

影响甲状腺激素的神经主要是基底核，连接基底核与丘脑的神经纤维始终处于兴奋状态，相当于一直向丘脑发送激素援助信息。

甲亢的本质是肝脏功能激活了基底核的神经通路，导致基底核多巴胺能系统功能失衡，进而影响患者的精神状况和运动功能。

你再把甲减也分析了吧。

强：好的。

如果肝脏内需要降钙素发挥作用时，如果肝脏内存在胆汁酸，或者甲状腺激素没有被神经抑制，那么肝细胞的高钙情况得不到解决，肝脏就不会向下丘脑发送激素需求信息，因而形成甲减。

梦：非常好，就是这样。

降钙素的启动信号属于神经传导，当肝细胞内钙离子绝对过量时，肝脏会通过基底核向下丘脑发送激素支援信息。

甲减属于神经损伤造成的信息传递障碍，根源在基底核与丘脑的连接通路，所以甲减患者出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、嗜睡等症状。

甲状腺激素的缺失会进一步影响神经细胞和神经纤维的髓鞘，延迟神经传导。

治疗甲减的方向是基底核的神经通路，恢复肝脏的神经信息传递，降低肝细胞的钙离子水平，甲减就治愈了。

而下医一直在为患者补充外源甲状腺激素，属于治标不治本，顶多维持甲减不恶化，而不能治愈。

强：看来基底核的作用还真不小，您能详细讲解它的功能吗？

梦：下次吧，今天讲的够多了，你该休息了。

强：谢谢您的指导。