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白骄阳的深思（第10页）

2.代谢与修复障碍

-血液循环不足导致肠黏膜能量底物（如丁酸）供应减少，上皮细胞线粒体功能受损，凋亡增加。

-淋巴循环异常影响生长因子（如IGF-1）的运输，抑制黏膜修复，促进溃疡形成。

四、临床相关性与潜在治疗靶点

1.诊断线索

-活动期UC患者肠道超声可见黏膜层血流信号增强（充血），慢性期可能出现血管稀疏（纤维化）。

-肠系膜淋巴结肿大（短径＞5mm）可通过CTMRI检测，提示局部免疫激活。

2.治疗方向

-改善微循环：使用血管保护剂（如芦丁）、抗凝剂（如低分子肝素，需谨慎评估出血风险）减少微血栓。

-调节淋巴免疫：靶向淋巴细胞迁移（如抗α4β7整合素抗体维多珠单抗），阻断异常免疫细胞向肠道归巢。

-促进黏膜修复：补充营养素（如谷氨酰胺）改善缺血缺氧状态，增强血管内皮和淋巴内皮细胞功能。

总结

结肠炎中，肠道局部血液循环和淋巴循环的改变以“充血-渗出-缺血-纤维化”

和“淋巴活化-阻塞-免疫亢进”

为核心特征，二者通过屏障损伤、免疫失调和代谢障碍相互驱动，形成慢性炎症的病理基础。

针对循环系统的干预（如改善微循环、调节免疫细胞归巢）可能成为未来UC治疗的重要补充手段，尤其对慢性反复发作、黏膜修复困难的患者具有潜在价值。

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溃疡性结肠炎（UC）患者的肠道菌群存在显着失调，表现为菌群多样性降低、有益菌减少、潜在致病菌增多，以及代谢产物异常，这种“菌群失衡”

在疾病的发生、发展及复发中起关键作用。

以下是局部肠道生物菌群状态改变的具体特征及机制：

一、菌群组成的核心变化

1.菌群多样性下降

-α多样性降低：UC患者肠道菌群的丰富度（物种数量）和均匀度显着低于健康人，尤其在活动期更为明显。

-β多样性改变：菌群结构差异显着，不同患者个体间菌群组成变异大，但存在共同趋势（如厚壁菌门减少、变形菌门增多）。

2.优势菌门的失衡

-有益菌减少：

-厚壁菌门（如产短链脂肪酸的罗斯氏菌、粪杆菌属）比例下降，其代谢产物（如丁酸）不足，导致肠黏膜能量供应障碍和屏障功能受损。

-放线菌门（如双歧杆菌）、拟杆菌门（如拟杆菌属中部分有益菌种）数量减少，削弱对致病菌的竞争性抑制作用。

-潜在致病菌增多：

-变形菌门（如大肠杆菌、克雷伯菌、沙门氏菌）过度增殖，其分泌的毒素（如脂多糖LPS）可激活肠道免疫系统，诱发炎症。

-机会致病菌（如肠球菌、葡萄球菌）在黏膜屏障受损时易位，加剧局部感染和炎症反应。

3.功能菌群的异常

-产短链脂肪酸（SCFAs）菌群减少：丁酸、丙酸、乙酸等SCFAs是肠黏膜的重要能量来源，可调节免疫（抑制Th17细胞、促进Treg细胞分化）并维持紧密连接。

UC患者中，产丁酸的梭菌属XIVa和IV簇细菌显着减少，导致SCFAs水平下降。

-黏蛋白降解菌增多：如拟杆菌属某些菌种过度分解肠黏膜表面的黏蛋白（黏液层主要成分），破坏物理屏障，使肠上皮直接暴露于有害微生物。

二、菌群失调的致病机制

1.肠道屏障功能破坏

-黏液层变薄：黏蛋白降解菌过度活跃，减少黏液分泌（杯状细胞损伤进一步加剧），削弱对菌群的隔离作用，促进致病菌黏附于肠黏膜。