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第111章 生死之间（第4页）

知道问题所在，下医就可以按图索骥，寻找修复细胞的方法。

强：微管为什么不与细胞膜直接连接？

梦：我们知道细胞膜具有流动性，细胞之间的连接方式是动态黏附，无论细胞间质、桥粒、半桥粒还是黏着斑的连接都是动态变化的，连接粘附作用一直在更新，不断建立新的连接，同时解除旧的连接。

这一过程就像“岗位轮换制”

，对细胞的迁移、增殖、分化、信号传导以及组织形态发生和修复至关重要。

整合素是动态连接中的关键分子，整合素有两种形态，其“曲构态”

与细胞间质弱磁引力低而断开旧连接，是失活态；其“直构态”

的亲和力高形成新连接，是激活态。

微管上携带解聚因子，当接近桥粒和黏着斑时，通过内吞回收整合素，使连接断开；当微管的解聚因子长期受到抑制，使黏着斑过度稳定，细胞迁移被阻断，则加剧细胞的老化和损伤。

在细胞外也存在影响整合素的蛋白酶，触发黏着斑解聚。

在动态粘附中，过度粘附和过度解聚都是有害的，只有连接与解聚达成平衡才是健康，在生命中平衡无处不在。

所谓“动则生、静则死”

。

强：微丝和中间丝是如何适应动态粘附的？

梦：微丝的肌动蛋白聚合驱动伪足伸展，与黏着斑组装形成新的连接；肌球蛋白收缩产生张力，促进黏着斑成熟或解聚，如果微丝的张力不足则黏着斑自发降解。

中间丝依靠角蛋白与桥粒和黏着斑连接，如果角蛋白丝增强细胞-细胞的黏附，会影响黏着斑的动态平衡；如果角蛋白丝太弱，又会与黏着斑解聚。

强：感觉动态粘附真是“麻烦”

，如何才能保持平衡呢？

梦：动态粘附确实麻烦，粘附不足就会发生肿瘤和癌症，粘附过度就会损伤或老化，横竖都是个死。

动态粘附受“张力稳态”

影响，细胞间的张力来源于2个方面，一是细胞的流动性同步，二是纤维的强度同步。

强：什么是细胞的流动性同步？

梦：细胞同步性就是相邻细胞的流动性是否相同。

当细胞之间的流动速度相同，那么细胞之间就是相对静止的，彼此之间没有张力；否则流动性快的细胞对周围产生拉力，流动性慢的细胞被周边拖曳，快慢都会对其他细胞产生张力。

细胞膜在张力的作用下发生扭曲变形，使细胞内容物泄露，形成过敏反应。

强：什么是纤维的强度同步？

梦：在动态粘附中，由细胞间质、细胞膜、桥粒、半桥粒、黏着斑、微丝、中间丝等在动态粘附中形成共轭体系，需要体系内的纤维强度保持一致，这样体系才能互相制约，共同对抗流动性失衡的变化。

当细胞间质和细胞内的所有纤维强度都是稳定的，若某处细胞产生了影响细胞流动性的因素，共轭体系会发挥合力作用可以抵御危害，将或快或慢的细胞流动性拉回到正常范围，保持体系的张力稳态。

整体纤维高强度是健康状态，免疫力高，不易生病；整体的纤维低强度是亚健康，免疫力弱，有个风吹雨打就会生病；而高强度与低强度的混合状态是最差的情况，这时共轭体系会产生应力差，虚弱的位置就会成为失衡点。

如果整体炁虚中有一点炁实，那么这个炁实就会成为锚点，发展为肿瘤和癌症；如果整体炁实中有一点炁虚，那么这个炁虚点就会成为坏点，形成炎症、溃疡、水肿区域。

强：流动性同步失衡与纤维强度失衡相比，哪一个危害更大呢？

梦：因男女而异，男性的纤维强度阈值高，对流动性同步失衡的抗性高一些，但纤维的同步性弱，一旦失衡则会迅速发展成恶性病症；女性的纤维强度阈值低，对流动性同步失衡的抗性弱，更容易发病，但女性纤维同步性高，所以病症不容易发展，能坚持更久。

当动态粘附体系中出现张力，那么纤维强度最弱的位置，就会成为卸力点，炁虚产生应激反应，炁实产生纤维化，所以炁虚和炁实都是失衡的变现，平衡才是健康。

梦：今天到这里吧。

强：谢谢您的指导。